【环球中文网 www.cbeiji.com讯】研究揭示患者产生严重免疫损伤的原因，研究者建议了对重症患者阻止急性呼吸窘迫综合征发展恶化的方法，有关内容“可能有助于医生及时制定类似重症患者的治疗策略，降低死亡率”

“新冠肺炎（COVID-19）的病理特征与传染性非典型肺炎（SARS）和中东呼吸综合征（MERS）感染者的病理特征非常相似。”首份新冠肺炎患者病理报告强调。

　　2月17日，《柳叶刀·呼吸医学》（The Lancet Respiratory Medicine）在线发表了首份基于尸检样本的新冠肺炎病理学报告。该论文研究团队来自解放军总医院第五医学中心，通讯作者之一为中科院院士，解放军总医院第五医学中心感染性疾病诊疗与研究中心主任王福生教授。

　　研究病例是一名50岁的男性患者，1月14日，男子出现轻微寒战和干咳，1月21日，男子病情加重，因发烧咳嗽、畏寒乏力和呼吸急促就医，次日确诊新冠肺炎。住院期间，医院给予患者抗病毒、抗感染、有创通气等治疗，病情无显著改善，相继出现低血氧症、严重呼吸困窘、心脏骤停。因抢救无效，该患者就医一周后去世。

　　研究团队分别从患者的肺、肝和心脏组织中取得样本。组织学检测显示：就肺部样本看来，有弥漫性肺泡损伤，肺细胞脱落和肺透明膜形成，表现患急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；同时，有非典型的肺细胞增大，细胞中存在两亲性粒状细胞质和突出的核仁特征，表现出病毒性细胞病变。研究者称，新冠肺炎的病理特征与SARS和MERS非常相似。

　　此外，与复旦大学附属中山医院肝癌研究所研究团队“新冠病毒肺炎患者可能出现肝损伤”的研究呼应，该病理研究同样显示，患者的肝组织显示中度微血管脂肪变性，和轻度的肝小叶活动，不过，尚无确凿证据推断究竟是新冠病毒感染，还是药物性肝病导致的损伤。

　　研究团队还发现，患者心脏组织有少量炎性细胞浸润，但并无其它实质性损伤，表明新冠病毒或许不会直接损害心脏。

　　此前，曾有多位一线医生表示，免疫紊乱带来的“细胞炎症风暴”，可能是导致新型冠状病毒重症肺炎和死亡的关键原因之一。（参见：封面报道|四大ICU主任详解病毒 来自最前线的防治之策）而研究团队对患者的外周血进行流式细胞分析发现，外周CD4和CD8-T细胞数量大大减少，状态却被过度激活。以Th17的增加和CD8-T细胞的高细胞毒性为表现的T细胞过度激活，这部分解释了患者产生严重免疫损伤的原因。

　　上述病理学分析“可能有助于医生及时制定类似重症患者的治疗策略，降低死亡率”，论文称。研究者建议，对于重症患者，应考虑及时、适当使用糖皮质激素和呼吸机治疗，阻止急性呼吸窘迫综合征发展恶化。

　　病理研究为何重要？南方医科大学第三附属医院呼吸内科的主任医师程远雄接受中新社所属中新经纬专访时解读：目前对新冠肺炎的诊断主要基于血液检查的炎症因子等数据，推测该病毒可能在呼吸道、消化道、心血管系统、肝脏等系统引发损伤；而病理解剖有助于解答哪些是新冠肺炎带来的原发性损伤，哪些是继发性损伤；以及为什么不同的病人感染新冠肺炎症状不同。

　　值得一提是，在这篇论文发表前一天，武汉金银潭医院于2月16日凌晨起先后实施了两例新冠肺炎患者遗体解剖手术，预计10天以内可以得出结论。不同于尸体取样，完整的遗体解剖病理研究有望在本文病理学新发现的基础上，为探索新冠肺炎患者临床病理改变，疾病机制更进一步。（财新）